IX
- L'HYPERTENSION ARTERIELLE VUE PAR LES MEDECINS
Hypertension
artérielle essentielle de l'adulte
Hypertension artérielle secondaire
A
- Première cause: hypertensions endocriniènnes
1
- Acromégalie
2 - Phéochromocytome
3 - Syndrome de Cusching
4 - Syndrome de Conn ou hyperaldostéronisme
primaire à rénine basse: l'adénome est curable
par surrénalectomie, l'hyperplasie est rebelle à la
chirurgie
B - Deuxième
cause: les hypertensions artérielles rénales
1
- Hypertension artérielle par sténose de l'artère
rénale: hyperaldostéronisme secondaire à rénine
haute, cause la moins rare d'hypertension artérielle secondaire
2 -Hypertension artérielle par
néphropathie parenchymateuse
C
- Hypertension artérielle médicamenteuse ou toxique
D
- Une autre cause d'hypertension artérielle: la coarctation
de l'aorte
1
- HYPERTENSION ARTERIELLE par sténose de l'artère rénale:
hyperaldostéronisme secondaire à rénine haute,
cause la moins rare d'HYPERTENSION ARTERIELLE secondaire
Il est nécessaire
de distinguer 2 situations: celle de l'hypertension artérielle
rénovasculaire et celle de l'hypertension artérielle associée
à une sténose d'une ou 2 artères rénales.
1) Physiopathologie
Dans la sténose
unilatérale d'une artère rénale, l'ischémie
rénale provoque une hypersécrétion de rénine:
l'hypertension artérielle est rénine-dépendante
par effet vasoconstricteur de l'angiotensine II.
L'autre rein maintient
la natriurèse et l'hyperréninisme se pérennise.
A terme, l'hypertension artérielle perd son caractère
rénine-dépendant en raison des altérations vasculaires
provoquées par l'hypertension artérielle sur le rein controlatéral.
Dans la sténose bilatérale ou sur rein unique,
il n'y a aucune possibilité d'excrétion de sodium:
l'hyperréninisme s'accompagne rapidement d'une hypervolémie.
A terme, l'hyperactivation du systeme renine-angiotensine disparaît
laissant place à une hypertension artérielle volo-dépendante
insensible aux IEC.
2) Suspicion clinicobiologique
2 tableaux correspondant
à des étiologies distinctes doivent être individualisés:
Hypertension artérielle d'apparition récente chez un homme
de la cinquantaine fumeur éventuellement athéromateux
connu, et présentant un souffle abdominal de siège
variable (classiquement para-ombilical, parfois gastrique ou même
lombaire), très évocateur s'il est systolo-diastolique.
Hypertension artérielle d'apparition récente chez une
femme de 35ans sans antécédent familial ou à
l'antécédent personnel d'hypertension artérielle
ayant répondu à un traitement par IEC ou béta-bloquant. Une
contraception hormonale peut révéler l'hypertension artérielle
plus précocement.
Les autres situations possibles sont: une hypertension artérielle
primitivement ou secondairement réfractaire, insuffisance rénale
chronique inexpliquée, exceptionnellement une hypertension artérielle
maligne chez le sujet âgé par insuffisance rénale
chronique aggravée par les IEC
L'hypokaliémie est aussi ici un signe d'appel
3) Moyens du diagnostic positif
L'écho-doppler
peut mettre en évidence une accélération du flux
d'une ou 2 artères rénales et permet d'en préciser
le siège. Classiquement demandée mais négative
dans 20% des cas, l'urographie intra-veineuse montre des
signes spécifiques en cas de sténose unilatérale
et en l'absence d'insuffisance rénale chronique: diminution
de taille rénale en aval de la sténose, retard de sécrétion
de ce même côté et tardivement concentration rénale
du produit de contraste ('image trop belle').
La certitude diagnostique est seulement apportée par l'artériographie
éventuellement digitalisée: l'aspect des lésions
oriente vers une cause précise, l'état des reins peut
être précisé. L'angiographie par voie veineuse
est plus un moyen de dépistage ou surtout de surveillance thérapeutique
qu'un moyen diagnostique.
La responsabilité
des lésions dans la génèse de l'hypertension artérielle
est apportée par l'exploration du système rénine-angiotensine.
Comme dans le syndrome de Conn, les résultats sont sensibilisés
par une déplétion sodée ou un traitement IEC préalable.
Ce peut être le dosage de la rénine plasmatique, les
dosages de rénine active au niveau des 2 veines rénales
avec un gradient limite de 1,5, ou encore un rapport V-A/A>0,5 du
côté de la sténose... L'aldostérone
est aussi élevée signant l'hyperaldostéronisme
secondaire.
4) Diagnostic étiologique
La sténose athéromateuse
représente 2/3 des cas. Les lésions sont proximales,
parfois ostiales ou juxta-ostiales. S'y associe parfois une thrombose.
La gravité de cette étiologie est dictée par le
potentiel évolutif des lésions et le risque de sténose
complète.
Les lésions dysplasiques sont plus distales. Dans
la fibroplasie de la média, les lésions prennent
l'aspect d'un 'collier de perles', avec alternance de zones fibreuses
et de zones dilatées parfois anévrysmales. Il existe d'autres
lésions dysplasiques: la fibrose sous-adventitielle et
la fibrose intimale.
Enfin, il faut savoir évoquer d'autres maladies artérielles
comme la maladie de Takayashu, la dissection ou un anévrysme
disséquant, une fistule artério-veineuse, une sténose
de l'aorte abdominale.
5) Traitement: son objectif est d'essayer de
normaliser la pression artérielle mais surtout de protéger
le rein
Le traitement est l'angioplastie
quand les lésions y sont accessibles: le meilleur cas est celui
d'une sténose unilatérale fibroplasique non-ostiale.
La guérison de l'hypertension artérielle est observée
dans 60% des cas.
En cas d'échec ou
de contre-indication à l'angioplastie en particulier l'insuffisance
rénale chronique, il faut se diriger vers un traitement chirurgical
par pontage aorto-rénal voire autotransplantation. Le
traitement des autres lésions athéromateuses est permis
dans le même temps. L'efficacité est observée dans
15 à 20% des cas.
La contre-indication absolue à tout traitement radical ou la
persistance d'une hypertension artérielle plus souvent dans
la sténose athéromateuse impose le traitement médical.
L'association d'un béta-bloquant à un diurétique
ou plutôt
à un anticalcique peut s'avérer efficace. Les IEC
sont contre-indiqués sauf dans la sténose unilatérale
sans aucune lésion controlatérale.
Dernière modification de cette fiche :
14/02/2007
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